Команда, состоящая в основном из ученых Texas A & M AgriLife Research, сделала важное открытие, которое может привести к созданию нового метода лечения ожирения и связанных с ожирением заболеваний или состояний.

Подробности открытия можно найти в исследовании «Рецептор секретирующего гормона роста, чувствительный к питательным веществам, в программировании макрофагов и метовоспалении», опубликованном в январском номере Molecular Metabolism.

Юйсян Сун, доктор философии, является ведущим исследователем исследования, которое может привести к созданию нового метода лечения ожирения и связанных с ожирением заболеваний или состояний. (Texas A & M AgriLife, фото Майкла Миллера)

Хроническое воспаление, обычно связанное с ожирением, является ключевой причиной, по которой люди с ожирением часто страдают многими другими хроническими заболеваниями.»

Юйсян Сун, доктор философии, профессор и научный сотрудник исследовательского факультета AgriLife в Техасском колледже сельского хозяйства и биологических наук, кафедра питания и ассоциированный член Техасского института улучшения здоровья с помощью сельского хозяйства, IHA

Сан, который был ведущим исследователем исследования, был в числе нескольких исследователей из Департамента питания. Вклад в исследование также внесли другие организации системы Техасского университета A & M.

Конкурсное финансирование исследования поступило от Национальных институтов здравоохранения. Оно также было поддержано IHA — первым в мире исследовательским институтом, объединившим точное питание, ответственное сельское хозяйство и поведенческие исследования для снижения числа хронических заболеваний, связанных с питанием.

Об исследовании

Исследование было сосредоточено на роли одной молекулы, участвующей в том, как наш организм справляется с чувством голода: рецептора, стимулирующего выработку гормона роста, GHSR, который опосредует действие грелина, известного как «гормон голода». Исследования показали, что грелин способствует приему пищи и увеличивает количество жира. Грелин активирует GHSR, повышая аппетит, накопление жира и резистентность к инсулину.

Исследования показали, что в нормальных условиях GHSR высокоактивен в головном мозге, но гораздо менее активен в других тканях, таких как печень и жир, также называемый жировой тканью. По этой причине большинство исследований грелина было сосредоточено на головном мозге.

«Интересно, что в предыдущих исследованиях мы обнаружили, что полное удаление GHSR защищает от воспаления, вызванного диетой, и резистентности к инсулину в жировой ткани и печени, не влияя на потребление пищи», — сказал Сан. «Это было очень загадочно, потому что GHSR имеет очень низкую экспрессию в жировых клетках и клетках печени».

Связь между ожирением и иммунной системой

Сан и ее команда сделали новое наблюдение о том, что активность GHSR в макрофагах — основном типе иммунных клеток в тканях — резко возрастает при ожирении. В этом исследовании команда Sun исследовала, обусловлено ли действие грелина на жировые ткани и печень инфильтрацией GHSR-экспрессирующих макрофагов в эти ткани в условиях ожирения.

«Если бы это было так, инфильтрация этими конкретными макрофагами, экспрессирующими GHSR, вызвала бы хроническое воспаление и резистентность к инсулину», — сказал Сан.

Результаты исследования и последствия

Чтобы понять роль GHSR в макрофагах, команда разработала уникальную животную модель для избирательного подавления активности GHSR в макрофагах.

«Действительно, результаты нашего исследования показали, что специфичный для макрофагов дефицит GHSR снижает системное воспаление, вызванное диетой, и резистентность к инсулину», — сказал Сан. «Примечательно, что дефицит GHSR в макрофагах снижает вызванную диетой инфильтрацию макрофагов, активацию макрофагов и отложение жира в жировой ткани и печени».

В дополнение к их влиянию на хроническое воспаление, вызванное диетой, исследование также продемонстрировало, что макрофаги с дефицитом GHSR защищают от острого воспаления, вызванного бактериальными токсинами.

На молекулярном уровне они обнаружили, что GHSR программирует макрофаги через сигнальный путь инсулина, сказал Сан. По сути, это исследование показало, что GHSR макрофагов контролирует хроническое воспаление при ожирении, регулируя программирование макрофагов.

Она сказала, что новые результаты исследования демонстрируют, что GHSR макрофагов играет ключевую роль в метовоспалении, способствуя инфильтрации макрофагами и активации воспаления.

«Эти захватывающие новые результаты помогли разрешить давнюю загадку GHSR в жировой ткани и печени при ожирении, раскрыв новую иммунорегуляторную роль GHSR и показав, что передача сигналов GHSR является критическим звеном между метаболизмом и иммунитетом», — сказал Сан.

Она сказала, что исследование добавляет новое измерение к биологии грелина и подчеркивает, что грелин является не только гормоном голода, но также важным сенсором питательных веществ и регулятором иммунитета.

«Это имеет глубокие последствия для здоровья и болезней, поскольку блокирование GHSR в макрофагах может служить многообещающей иммунотерапией для профилактики или лечения ожирения, диабета и воспаления», — сказал Сан.