В недавнем исследовании, опубликованном в Nutrients, исследователи рассмотрели роль пищевых микроРНК (miRNAs) в здоровье и болезнях.
Исследование: Диетические эпигенетические модуляторы: раскрытие все еще спорных преимуществ микроРНК в питании и болезнях. Фото предоставлено ART-ur/Shutterstock.com
Общие сведения
Диета — один из факторов образа жизни, оказывающий существенное влияние на здоровье. Нездоровое питание является причиной ряда хронических дегенеративных заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания, ожирение, рак и диабет.
Потребление пищи может влиять на экспрессию генов и восприимчивость к заболеваниям, регулируя эпигенетические модуляторы. микроРНК имеют решающее значение для биологических процессов и регуляции генов.
микроРНК были обнаружены в крови, плазме, сыворотке, слюне, грудном молоке и моче, и изменения в их уровнях связаны с различными хроническими синдромами.
Таким образом, сохранение профиля микроРНК может помочь предотвратить заболевания и поддерживать хорошее здоровье. Более того, сообщалось о микроРНК также у растений и животных. Растительные микроРНК связываются с мишенями-реципиентами с идеальной комплементарностью и функционируют как малые интерферирующие РНК.
Напротив, микроРНК животного происхождения связываются с мРНК-мишенями хозяина с несовершенной комплементарностью и индуцируют подавление их трансляции. Одна экзогенная микроРНК (ксеномирнк) может распознавать и модулировать множество генов-мишеней в организме хозяина из-за несовершенной комплементарности.
Тем не менее, клиническая значимость ксеномИРНк из пищевых продуктов при заболеваниях человека неясна. В настоящем исследовании исследователи рассмотрели роль пищевых микроРНК в здоровье и болезнях.
Пищевые ксеномИРНк
Анализ последовательности РНК выявил различные микроРНК в съедобных частях куриных яиц. Недавнее исследование сообщило о присутствии связанных с микроРНК экзосом из куриных яиц у людей и мышей.
Эти экзосомы микроРНК накапливались в кишечнике, легких и головном мозге мышей C57BL / 6 и регулировали функцию памяти и пространственное обучение.
В другом исследовании оценивались эффекты постоянного введения экзосом, полученных из свинины, на мышиной модели. В исследовании отмечено, что повышенные уровни miR-1, miR-206, miR-99a и miR-133a-3p в плазме крови нарушают метаболизм глюкозы и инсулина и вызывают накопление липидных капель в печени.
Кроме того, сообщалось о 678 микроРНК в экзосомах, полученных из коровьего молока, которые участвуют в нескольких путях клеточного метаболизма.
miR-148a является наиболее распространенной микроРНК в экзосомах молока и может модулировать гомеостаз полости рта. Она также может ингибировать фосфатазу и гомолог тензина (PTEN) и 5’AMP-активируемую протеинкиназу (AMPK), которые являются ингибиторами рапамицинового комплекса 1-мишени млекопитающих (mTORC1), важнейшего регулятора, участвующего во множестве метаболических путей.
miR-156a, присутствующий в капусте, салате-латуке и шпинате, может воздействовать на молекулу соединительной адгезии (JAM)-A и подавлять развитие атеросклероза в эндотелиальных клетках аорты.
Более того, было показано, что микроРНК-159, в изобилии содержащийся в брокколи, подавляет развитие опухоли молочной железы на моделях in vitro и in vivo.
Анализ микроРНК из риса выявил их сродство к различным генам человека, участвующим в неврологических заболеваниях, раке и сердечно-сосудистых заболеваниях.
Исследования показали, что уровни miR168, циркулирующие в сыворотке крови мышей / человека после употребления риса, были связаны со снижением клиренса липопротеинов низкой плотности.
Более того, hvu-miR-168-3p, полученный из рисового алейрона, снижает уровень глюкозы в крови и увеличивает экспрессию переносчика глюкозы 1 (GLUT1). Экзосомоподобные наночастицы из 11 фруктов содержат микроРНК, способные воздействовать на гены, кодирующие медиаторы воспаления.
Питательные вещества в пище как регуляторы микроРНК при заболеваниях
Питательные вещества в продуктах питания влияют на профиль микроРНК, прямо или косвенно модулируя экспрессию генов. Сообщалось, что жирные кислоты, витамины, фитохимические вещества и витамины регулируют уровни микроРНК.
Например, ресвератрол оказывает противовоспалительное действие, повышая уровень miR-Let7a и miR-663 и снижая уровень miR-155 в моноцитах, подвергшихся стрессу из-за липополисахарида (LPS).
Кроме того, сообщалось, что ресвератрол улучшает фиброз печени и снижает апоптоз гепатоцитов за счет ингибирования miR-190a-5p. Кроме того, было показано, что обработка макрофагов куркумином снижает уровень miR-155, противодействуя воспалению, вызванному ЛПС.
При болезни Альцгеймера кверцетин проявлял нейропротекторную роль посредством гомеостаза микроРНК в нейрональных клетках, предотвращая измененную экспрессию miR-125b, miR-2218 и miR-26a.
Кроме того, лечение крысиной модели болезни Альцгеймера ресвератролом и наночастицами селена уменьшало нейровоспаление и метаболическую дисфункцию за счет усиления регуляции сиртуина 1 и клиренса β-амилоида и снижения регуляции miR-143, интерлейкина (IL)-1β, а также датчика сигнала и активатора транскрипции 3 (STAT3).
Кроме того, в одном исследовании сообщалось, что ресвератрол ослабляет индуцированный колитом онкогенез за счет усиления регуляции miR-455 и miR-101b.
В клетках рака легких лечение куркумином ингибировало клеточную инвазию за счет усиления регуляции miR-98, который подавляет пути матриксной металлопротеиназы 2 (MMP2) и MMP9.
Кроме того, кверцетин проявлял противораковые свойства, усиливая апоптоз в клетках немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ) за счет увеличения содержания miR-34a-5p и подавления гена хозяина 7 малой ядрышковой РНК (SNHG7).
Заключительные замечания
Растущий объем фактических данных подчеркивает потенциал диетических микроРНК в модулировании патофизиологии человека, открывая возможности для новых вмешательств, основанных на питании.
Тем не менее, профилактические стратегии, основанные на ксеномИРНк, имеют ограничения, включая плохую биостабильность и биодоступность, неизвестные осложнения, связанные с высоким потреблением, и множественные мишени. Поэтому необходимы будущие исследования для расширения базы знаний.