В недавнем исследовании Scientific Reports  изучается влияние воздействия никотина на состояние питания организма, метаболиты кишечных микробов и метаболический гомеостаз.

Исследование: Метаболиты кишечных микробов выявляют метаболические изменения, зависящие от питания, вызванные приемом никотина. Фото предоставлено Даниэлой Максимович /Shutterstock.com

Общие сведения

Кишечный микробиом связан со многими физиологическими функциями, которые включают метаболический гомеостаз. Несколько исследований показали, что дисбиоз кишечного микробиома приводит к развитию многих метаболических нарушений, таких как сахарный диабет 2 типа.

Кишечная микробиота синтезирует широкий спектр биоактивных метаболитов, которые являются сигнальными мессенджерами и индикаторами функции микроорганизмов.

Состав и функции этих микробов регулируются диетой и ежедневными факторами окружающей среды. На метаболизм хозяина существенное влияние оказывают метаболиты, полученные из пищи и синтезируемые кишечными бактериями.

Ферментация неперевариваемых полисахаридов кишечными микробами приводит к образованию короткоцепочечных жирных кислот (SCFA), которые повышают устойчивость к набору веса и чувствительность к инсулину.

Кишечная микробиота связана с синтезом различных вариантов жирных кислот, таких как гидрокси-, конъюгированные и оксижирные кислоты, что способствует устойчивости организма к ожирению, вызванному диетой с высоким содержанием жиров (HFD).

Синтез метаболитов жирных кислот кишечной микробиотой, в зависимости от рациона питания организма-хозяина, играет решающую роль в улучшении метаболических функций организма-хозяина.

Курение сигарет является ключевым предотвратимым фактором, повышающим смертность. Большинство курильщиков подвержены развитию сердечно-сосудистых заболеваний, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и различных видов рака.

Несколько исследований также показали, что пассивное курение способствует развитию инфекций, связанных с патогенами, и усугубляет астму, воспалительные заболевания кишечника и болезнь Крона.

Никотин является основным активным ингредиентом табака. Помимо всасывания в легочных альвеолах, он также содержится в коже и желудочно-кишечном тракте. Выявлено множество полезных и вредных эффектов никотина.

Что касается полезных свойств, никотин регулирует потребление энергии, модулируя аппетит. Что касается вредных последствий, предыдущие исследования задокументировали доказательства того, как воздействие никотина приводит к развитию стеатоза печени и сердечно-сосудистых заболеваний.

Воздействие никотина может изменять метаболизм организма-хозяина, вызывая изменения в кишечной микробиоте и ее метаболитах.

Крайне важно понять лежащий в основе механизм, который контролирует взаимодействие между окружающей средой кишечника, микробными метаболитами, получаемыми с пищей, и метаболическим гомеостазом организма в ответ на воздействие никотина.

Об исследовании

В текущем исследовании оценивалось, как воздействие никотина влияет на механизмы регуляции метаболизма, вызывая изменения в составе кишечных микробов и продуктах их метаболизма.

Для понимания основного механизма, ответственного за наблюдаемый эффект, использовалась модель мыши. Был проведен глобальный мета-анализ, чтобы понять, как воздействие никотина изменяет микробиоту кишечника, влияя на метаболизм хозяина.

Для экспериментальных целей семинедельных мышей-самцов с сопоставимой массой тела разделили на две группы: группу с обычным питанием (ND) и группу с высоким содержанием жиров (HFD).

Эти мыши подвергались воздействию никотина или физиологического раствора в течение четырех недель. После семи-одиннадцати недель вмешательства были оценены уровни SCFA и метаболитов длинноцепочечных жирных кислот.

Массу тела исследуемых мышей также измеряли раз в неделю. Для анализа брали образцы крови.

Результаты исследования

Текущее исследование отражает интенсивное взаимодействие кишечной микробиоты и их метаболитов и метаболических характеристик организма-хозяина на фоне воздействия никотина.

Было обнаружено, что внутрибрюшинное введение никотина оказывает глубокое влияние на регуляцию веса и метаболические фенотипы. Этот эффект не зависел от снижения потребления калорий.

Механистически индуцированное никотином снижение массы тела модулировалось специфическими кишечными бактериями, включая Lactobacillus spp, синтезирующими КетоБ (линолевую кислоту) только при приеме HFD.

Несколько исследований показали, что никотин снижает массу тела и потребление пищи через гипоталамическую меланокортиновую систему.

Снижение относительной численности Lactobacillus spp. произошло в ответ на высокое воздействие HFD. Популяция этих бактерий резко возросла в присутствии никотина, особенно в условиях HFD.

Модель парного питания в этом исследовании показала, что основной механизм контроля веса, вызванный приемом никотина, был связан со снижением потребления калорий. Не наблюдалось никакой специфической корреляции между потреблением калорий и массой тела даже в условиях ad libitum.

Хотя прием никотина приводил к снижению потребления калорий как в группах ND, так и в группах HFD, большее снижение массы тела произошло именно в группе HFD.

Этот результат указывает на то, что факторы, зависящие от диеты, способствуют снижению веса, вызванному лечением никотином. Повышенная концентрация LCFA, которая влияла на чувствительность кишечных микробов к никотину, была обнаружена в группе HFD.

Увеличение содержания неэтерифицированных жирных кислот (NEFA) в плазме крови после внутрибрюшинного введения никотина мышам, которых кормили HFD, указывает на роль никотина в стимулировании липолиза.

Модель истощения кишечной микробиоты с использованием лечения антибиотиками у мышей, которых кормили HFD, показала, что кишечная микробиота и метаболиты, полученные из жирных кислот, которые содержатся в пище, имеют решающее значение для снижения массы тела, вызванного никотином. Обработанные мыши также значительно снизили потребление калорий после введения никотина.

Выводы

Текущее исследование выявило Кето В как регулятор потери массы тела, связанной с приемом никотина.

Исследование выявило широкое взаимодействие кишечных микробов в ответ на курение, которое влияет на различные метаболические состояния, включая снижение массы тела.

Примечательно, что использование микробов для снижения веса было отражено в этом исследовании.