В недавнем исследовании, опубликованном в Nutrients, исследователи рассмотрели основные нарушения взаимодействия кишечника и мозга (DGBI).

Исследование: Питание и нарушения взаимодействия кишечника и мозга. Фото предоставлено: TopMicrobialStock / Shutterstock.com

Общие сведения

DGBI имеют сложную патофизиологию, часто характеризующуюся взаимосвязью между приемом пищи и возникновением симптомов и их обострением.

Таким образом, для регулирования симптомов синдрома раздраженного кишечника (СРК) была разработана диета с низким содержанием ферментируемых олиго-, ди-, моносахаридов и полиолов (FODMAPs).

В верхних отделах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) роль пищи в таких расстройствах, как функциональная диспепсия (ФД) и гастроэзофагеальный рефлюкс, в последнее время привлекает пристальное внимание исследователей.

Исследование и выводы

В настоящем исследовании исследователи рассмотрели основные DGBI желудочно-кишечного тракта и их патофизиологическую взаимосвязь с питанием.

Они искали в Medline и PubMed оригинальные статьи, метаанализы, обзоры и серии клинических случаев и включили 36 обзоров литературы, восемь метаанализов, один реферат конгресса и 51 оригинальное исследование.

Патофизиология функциональных расстройств пищевода (ФЭД) аналогична СРК и ФП. В рандомизированных контролируемых исследованиях красный перец чили использовался для лечения диспепсических симптомов в течение пяти-шести недель. Это привело к значительному улучшению жалоб.

Кроме того, хроническое воздействие капсаицина может снижать чувствительность пищевода, модулировать временный рецепторный потенциал ванилоидных рецепторов 1-го типа (TRPV1) и снижать гиперчувствительность слизистой оболочки.

Крупное исследование, изучавшее развитие симптомов до и после стандартизированного приема пищи, показало, что у 78% пациентов с FD наблюдалось обострение симптомов, причем доминирующим симптомом было чувство сытости после приема пищи.

Многие пациенты с ФД связывают свои симптомы с определенными продуктами питания и сообщают, что избегают их или испытывают обострение симптомов после приема пищи.

Пациенты с ФД потребляют меньше калорий и жиров, чем здоровые люди. Систематический анализ 16 исследований выявил продукты с высоким содержанием жира и глютена как наиболее провоцирующие диспепсию.

Кроме того, перекрестное исследование показало обратную корреляцию между ежедневным потреблением фруктов и риском чувства сытости после приема пищи или раннего насыщения.

Метаанализ показал, что ультраобработанные продукты были связаны с повышенным риском развития СРК. СРК представляет собой гетерогенную патофизиологию, и недавние исследования указывают на роль пищи в возникновении симптомов.

Опрос, в котором приняли участие более 1000 бельгийцев, выявил диетические факторы как триггеры симптомов у 40%.

Кроме того, в одном исследовании сообщалось о связи между приемом пищи поздно вечером и вздутием живота, тошнотой, газообразованием и болью в животе у пациентов с СРК.

Отмена FODMAPs является общепризнанным диетическим вмешательством для улучшения желудочно-кишечных симптомов у пациентов с СРК. Прием FODMAP приводит к появлению симптомов из-за повышенного присутствия газов и воды в кишечнике.

В одном исследовании сообщалось о более высоких уровнях метана и водорода, вырабатываемых FODMAPs у пациентов с СРК, чем у здоровых испытуемых.

Кроме того, сообщалось о повышенной распространенности вариантов гена сахаразы-изомальтазы при СРК, которые могут вызывать симптомы при приеме крахмала или сахарозы. Следует отметить, что в одном исследовании сообщалось об улучшении симптомов у пациентов с СРК после диеты с ограниченным содержанием сахарозы и крахмала.

Кроме того, неясно, обусловлен ли эффект диеты с низким содержанием FODMAP в улучшении симптомов СРК снижением потребления углеводов или другими факторами.

Системная пищевая аллергия связана с СРК, и пища может вызывать местный иммунный ответ. Однако у большинства пациентов анализ на иммуноглобулин E (IgE) дает отрицательные результаты.

Жидкий, частый, водянистый стул характерен для функциональной диареи (ФДР). Измененная перистальтика кишечника играет роль в прогрессировании ФДР.

Диарею могут вызвать диетические факторы, в том числе продукты с высоким содержанием жира, алкоголь, острая пища, кофеин и ферментируемые углеводы. Увеличение потребления растворимой клетчатки может регулировать опорожнение кишечника и уменьшать эпизоды диареи у пациентов с Рузвельтом.

Растворимая клетчатка, содержащаяся в орехах, овсе, корнеплодах, бананах и семенах, полезна, поскольку поглощает воду и способствует увеличению объема стула. Более того, добавки, такие как гуммиарабик, метилцеллюлоза и подорожник, могут увеличить потребление клетчатки.

В одном исследовании psyllium заметно уменьшал эпизоды недержания кала по сравнению с диетой с низким содержанием FODMAP.

Запор определяется как затрудненная, неудовлетворительная дефекация, которая обычно проявляется в виде нечастого твердого стула и ощущения неполного опорожнения.

В некоторых исследованиях было отмечено более низкое потребление воды у лиц с запорами, чем у лиц без запоров. Однако другие не наблюдали этой взаимосвязи или обнаружили связь только с водой из пищевых продуктов, а не с жидкостями.

Аналогичным образом, некоторые исследования выявляют связь между запорами и потреблением клетчатки, в то время как другие такой связи не наблюдали.

Кишечная микробиота играет важную роль в развитии симптомов у пациентов с ДГБИ. Несколько терапевтических подходов модулируют состав кишечной микробиоты и изменяют профиль симптомов.

Заключительные замечания

Имеющиеся в литературе данные свидетельствуют о значительной связи между приемом пищи и развитием симптомов у пациентов с DGBI. У пациентов с FEDs рецепторы TRPV1 участвуют в развитии гиперчувствительности.

При постпрандиальном дистресс-синдроме чувство сытости после приема обработанных пищевых продуктов является обычным явлением, в то время как острая пища может вызвать симптомы FD.

Потребление энергии коррелирует с тяжестью симптомов, а потребление клетчатки — с консистенцией стула. Отказ от FODMAPs может помочь улучшить симптомы, но лежащие в их основе механизмы остаются неясными.

Хотя фактические данные указывают на различные связи между симптомами и продуктами питания и их компонентами, также требуется особое внимание когнитивным факторам, связанным с приемом пищи.