Бурый жир, также известный как бурая жировая ткань (BAT), представляет собой тип жира в нашем организме, который отличается от белого жира вокруг живота и бедер, с которым мы более знакомы. У бурого жира особая функция — он помогает сжигать калории из продуктов, которые мы едим, в тепле, что может быть полезно, особенно когда мы подвергаемся воздействию низких температур, например, во время зимнего плавания или криотерапии. Долгое время ученые думали, что бурый жир есть только у мелких животных, таких как мыши и новорожденные. Но новое исследование показывает, что определенное количество взрослых сохраняет свой бурый жир на протяжении всей жизни. Поскольку бурый жир очень хорош для сжигания калорий, ученые пытаются найти способы безопасной активации его с помощью препаратов, повышающих его способность выделять тепло.

Новое исследование, проведенное исследовательской группой профессора Дж. Ян-Вильгельм Корнфельд из Университета Южной Дании / Центр адипоцитарной сигнализации Novo Nordisk (Adiposign) и Дагмар Вахтен из Университетской больницы Бонна и Боннского университета (Германия) обнаружили, что в буром жире есть ранее неизвестный встроенный механизм, который отключает его вскоре после активации. Это ограничивает его эффективность в качестве средства лечения ожирения. По словам первого автора исследования Ханде Топель, старшего постдока Университета Южной Дании и Центра адипоцитарной сигнализации Novo Nordisk (Adiposign), команда теперь обнаружила белок, ответственный за этот процесс отключения. Он называется «AC3-AT».

Блокирование «выключателя» открывает новую стратегию

Заглядывая в будущее, мы думаем, что поиск способов блокирования AC3-AT может стать многообещающей стратегией безопасной активации бурого жира и решения проблемы ожирения и связанных с ним проблем со здоровьем «.

Ханде Топель, старший постдок, Университет Южной Дании

Исследовательская группа обнаружила белок-выключательницу, используя передовую технологию прогнозирования неизвестных белков. Ханде Топель объясняет: «Когда мы исследовали мышей, у которых генетически не было AC3-AT, мы обнаружили, что они были защищены от ожирения, отчасти потому, что их организм просто лучше сжигал калории и был способен увеличить скорость метаболизма за счет активации бурого жира».

Две группы мышей в течение 15 недель кормили диетой с высоким содержанием жиров, что привело к ожирению. Группа, у которой удалили белок AC3-AT, набрала меньше веса, чем контрольная группа, и была метаболически здоровее. «У мышей, у которых не было белка AC3-AT, также накапливалось меньше жира в организме и увеличивалась мышечная масса по сравнению с контрольными мышами», — говорит соавтор исследования Ронья Кардинал, аспирант Боннского университета в лаборатории Дагмар Вахтен в UKB, продолжая: «Поскольку AC3-AT обнаружен не только у мышей, но и у людей и других биологических видов, это имеет прямое терапевтическое значение для людей».

Надеемся на стратегии, способствующие снижению веса

Хотя распространенность бурого жира уменьшается с возрастом человека, и несмотря на то, что у взрослых не так много бурого жира, как у новорожденных, он все еще может активизироваться, например, при воздействии холода. Когда он активируется, он повышает скорость метаболизма этих людей, что опять же может помочь стабилизировать потерю веса в условиях (слишком) высокого потребления калорий.

Интересно, что в этом исследовании не только был идентифицирован AC3-AT, который представляет собой более короткую, ранее неизвестную форму белка AC3. Исследователи также выявили другие неизвестные версии белка / гена, которые реагируют на воздействие холода, подобно AC3-AT.

«Тем не менее, необходимы дальнейшие исследования для выяснения терапевтического воздействия этих альтернативных генных продуктов и их регуляторных механизмов во время активации BAT», — говорит соавтор проф. Дагмар Вахтен, содиректор Института врожденного иммунитета при UKB и член Кластера передовых иммуносенсаций2 и Трансдисциплинарных исследовательских областей (TRA) «Моделирование» и «Жизнь и здоровье» Боннского университета.

«Понимание такого рода молекулярных механизмов не только проливает свет на регуляцию бурого жира, но и открывает перспективы для раскрытия аналогичных механизмов в других клеточных путях. Эти знания могут сыграть важную роль в углублении нашего понимания различных заболеваний и в разработке новых методов лечения «, — говорит соавтор исследования, профессор. Ян-Вильгельм Корнфельд, Университет Южной Дании.

Это исследование проводилось в контексте Совместного исследовательского центра DFG Transregio-SFB 333 «Взаимодействие коричневого и бежевого жира с органами, сигнальные пути и энергетический баланс (BATenergy)», который стремится лучше понять различные типы жировой ткани и их роль в метаболических заболеваниях, и Центра передачи сигналов адипоцитами Фонда Ново Нордиск (Adiposign) при Университете Южной Дании, целью которого является понимание дисфункции жировых клеток в модельных организмах и у пациентов с ожирением.